Jumat, 03 Desember 2010

jejas kematian sel

1
JEJAS DAN KEMATIAN SEL
Jejas = injury = rangsangan thd sel hingga terjadi
perubahan fungsi dan bentuk sel.
Macam jejas:
• Oxygenasi kurang.(hypoxia, ischemia, keracunan
CO).
• Jejas fisik (mekanik,terbakar,dingin,radiasi, listrik
dll)
• Infeksi.
• Reaksi imunologik.
• Kelainan genetik.
• Gangguan nutrisi
1
Perubahan sel tergantung:
• Jenis, lama dan beratnya jejas.
• Jenis sel dan keadaan dan kemungkinannya utk
adaptasi.
• 4 sistem intraceluler peka thd jejas:
1. Pernapasan aerobik
2. Keutuhan membran sel
3. Sintesa protein
4. Genetik utuh
• Struktur dan biokimia sel erat berhungnan satu dg yg
lain. Gangguan satu sistem menganggu yang lain.
• Perubahan morfologi sel tampak sesudah gangguan
biokimia..
2
2
Mekanisme / patogenesis jejas sel.
3
Sulit diketahui.
kecuali : - cyanida >< citochrome oksidase dalam
mitochondria - ATP kurang.
- bakteri tertentu – bentuk fosfolipase  merusak
membran fosfolipid.
Respons sel thp injury tergantung pada :
• jenis jejas, lama dan berat.
• jenis sel terkena jejas, keadaan sel , kemungkinan adaptasi
• 4 sistim intrasel peka thp jejas:
o keutuhan membran sel
o pernapasan aerobik (pembentukan ATP)
o sintesa protein
o keutuhan genetik
• Oksigen dan radikal bebas 02
intraselluler alsium homeostasis
4
3
MEKANISME BIOLOGIK YG BERPERAN PD JEJAS
DAN KEMATIAN SEL
1. ATP depletion. ATP penting utk proses sintesa dan
degradasi.dalam sel. ATP dibentuk melalui oxidative
fosforilasi ADP dan melalui glycolysis. Jejas ishemik dan
toksik menyebabkan ATP depletion dan sintesa ATP
menurun.
2. Oxygen dan oxygen derived radikal bebas.(gb 1). Energi
dihasilkan dari oxygen -> air. Timbul produk sampingan:
reaktif oxygen a.l. radikal bebas yg merusak lipid,
protein dan nucleic acid. Radikal scavenging system
mencegah kerusakan oleh radikal bebas.
5
6
3. Ca intraselluler dan hilangnya homeostasis Ca.
Konsentrasi Ca intrasel rendah, sebaliknya extrasel
lebih tinggi. Jejas _> Ca masuk sel, Ca mitochondria,
ER lepas _> Ca intrasel meningkat -> aktivasi enzym2
4. Defek permeabiltas membran sel. Mempengaruhi
mito-chondria dan membran2 dalam sel.
5. Kerusakan mitochondria yang irreversibel
menyebabkan kematian sel.
4
7
8
Morfologi jejas selluler
 Hydropik change (cloudy swelling).
Sitoplasma sel pucat dan sel membengkak akibat timbunan cairan.
Edema sel yang ringan disebut cloudy swelling. Bila timbunan cairan
dan pembengkaan bertambah  sitoplasma mengandung vakuol.
Hydropik change pada umumnya akiabt hypoxia atau keracunan bahan
Kimia.. Perubahan ini reversibel.
Mikroskopik: sel- sel bengkak dan sitoplasma mengandung granula.
yang kasar.
 Fatty change / steatosis.
Nekrosis.
Perubahan morfologik kematian sel jaringan hidup.
1. Koagulatif nekrosis.
2. Liquefaktif nekrosis
3. Kaseous nekrosis.
4. Fat nekrosis.
5
9
Mekanisme:
• Enzym digestion sel – liquefaktif nekrosis.
• Denaturasi protein – koagulatif nekrosis
Enzym asal sel mati – autolysis atau asal sel radang (lisosom)
- heterolysis.
Perubahan morfologis nekrosis perlu waktu – myocard infark
akut –pertama- tama tidak nampak perubahan morfologis.
Pada koagulatif nekrosis masih nampak struktur jaringan
nekrotik. Ini sering ditemukan pada kematian sel karena
hypoxi. . Pada nekrosis liquefaktif tidak.Sisa sel hilang sama
sekali. Ditemukan pada fokal infeksi bakteri, kadang fungus
infeksi.
Gangraenous nekrosis : kaogulatif nekrosis sebab ischemia disertai
infectie bakterial menimbulkan nekrosis liquefaktif ( wet
gangrene).
10
Caseous nekrosis : nekrosis pengejuan..
Tuberculosis.
Makroskopik: seperti keju.
Mikroskopik: nekrosis amorf tanpa struktur dikelilingi radang
granulomatous. Jaringan asal tak nampak.
Fat nekrosis.
Destruksi jaringan lemak oleh enzym2. Sering pada jejas jaringan
pancreas.  menyerap calcium – dystrofik cakcification.
Apoptosis.
•Kematian sel fisiologik / patologik ; aktivasi endogenic endonuklease.
•Embryogenesis
•Hormon dependent fisiologik involusi (haid, mamma setelah menyusui
•Atrofi patologik prostat setelah kastrasi.
•Kematian sel tumor
6
11
Morfologi:
E.M. : - sel mengkerut.
- kondensasi chromatin.
- pembentukan apoptotik bodies.
Histologik :
HE – single cel / sarang sel nekrosis.
bulat / ovaal eosinofilik (Council man bodies)
tidak tampak reaksi radang.
12

Tidak ada komentar:

Posting Komentar